Невиношування вагітності

Проблема невиношування вагітності залишається однією з найбільш актуальних проблем в акушерстві, оскільки тягне за собою не лише зниження народжуваності, але і чинить негативний вплив на репродуктивне здоров’я жінки.

Частота самовільних викиднів, на жаль, становить від 15 до 20% від всіх бажаних вагітностей.

За даними зарубіжних дослідників, які займаються імунологією репродукції, якщо в багаторазові ранні втрати вагітності залучені імунні механізми, то шанс доносити вагітність без терапії після трьох викиднів складає 30%, після чотирьох — 25%, після п’яти — 5%. До основних причин загибелі ембріона, крім анатомічних, ендокринних та інфекційних, відносяться генетичні та імунні.

Причини репродуктивних втрат:

В даний час виділяють наступні причини звичного невиношування вагітності:

-анатомічні;

-ендокринні;

-тромбофлебічні;

-інфекційні;

-генетичні.

Більш докладно Ви можете ознайомитися з цими причинами нижче:

  1. Анатомічні причини. Близько 15% жінок з невиношуванням вагітності мають аномалії анатомічної будови матки, як основну причину. До них відносяться: внутрішньоматкова перегородка, однорога матка, дворога матка, подвоєння матки, порушення розмірів або кровопостачання матки за рахунок міоми матки, поліпів ендометрія або сполучної тканини (синдром Ашермана), порушення функції шийки матки.
  2. Ендокринні причини. Ендокринні порушення в структурі причин звичного викидня складають 8-20%. Найбільш значущими з них є: гіперандрогенія, недостатність лютеїнової фази (НЛФ), дисфункція щитовидної залози, цукровий діабет.А) найчастіша відома причина - недостатність лютеїнової фази (НЛФ). Вона полягає в недостатньому впливу прогестерону на ендометрій. Для нормальної імплантації необхідний певний рівень прогестерону, а також збіг «вікна овуляції» з «вікном рецептивності ендометрія».

Якщо ці процеси не поєднуються в часі, це є причиною або безпліддя або невиношування вагітності. Регулюється «вікно рецептивності» гормонами (прогестерону). Вважається, що прогестерон грає ключову роль в процесі імплантації та розвитку нормальної вагітності. Недостатній рівень прогестерону може призвести до безпліддя або звичного невиношування вагітності.Клінічно зниження рівня прогестерону виражається у вкороченні лютеїнової фази (менше 11 днів) і підтверджено гістологічно (за результатами дослідження зішкрібу ендометрія).

Б) Відомо, що 21-32% невиношування вагітності обумовлені гіперандрогенією. Патологічний стан організму, обумовлене надлишковою продукцією андрогенів, що синтезуються у наднирниках і яєчниках (адреногенітальний синдром, полікістоз яєчників, гіперандрогенія змішаного генезу).Серед жінок з явищами гірсутизму (підвищений оволосіння) у 6 разів частіше спостерігаються ранні мимовільні викидні, у 10 разів — вагітності,які не розвиваються . Підвищення рівня андрогенів призводить, з одного боку, до загибелі зародка безпосередньо, а з іншого боку — до плацентарної недостатності.

ВГормони щитовидної залози також відіграють певну роль у розвитку вагітності, тому порушення її функції, як у бік підвищення, так і зниження, може зробити істотний вплив на перебіг вагітності. Системні ендокринні порушення в організмі жінки такі,як цукровий діабет і дисфункція щитовидної залози, безумовно, пов’язані з проблемою невиношування вагітності.

 

Однак при адекватній терапії цукровий діабет і дисфункція щитовидної залози не є факторами ризику звичного невиношування вагітності!

 

Обстеження на захворювання щитовидної залози і прихований цукровий діабет (що виявляються при проведенні тесту на толерантність до глюкози) не можуть бути рекомендовані як рутинні методи обстеження для жінок, у яких відсутні симптоми даних эндокринопатій.

III. Тромбофлечні причини.Схильність до більш активного згортання крові у жінки(тромбофілія) є однією з важливих причин звичного невиношування.Для діагностики цих чинників невиношування вагітності проводиться ряд досліджень: гемостазіограма, D-димер, активований протеїн C, вовчаковий антикоагулянт, гомоцистеїн та ін.

За деякими літературними джерелами, аутоімунні стани можуть грати роль у 10% випадків звичного невиношування.

Антифосфоліпідний синдром (АФС) - аутоімунна дисфункція, пов’язана з невиношуванням вагітності. Відомо, що АФС може викликати невиношування в будь-якому триместрі. Фосфоліпіди — основні компоненти клітинних мембран, у тому числі клітин плаценти. Антитіла до фосфоліпідів — це різноманітна група імуноглобулінів, що взаємодіють з багатьма фосфоліпідами клітинної мембрани.Найвідоміший фосфоліпід — кардіоліпін. Антитіла до фосфоліпідів виявляються при багатьох патологічних станах. Вони здатні пошкоджувати клітини ендотелію і мембрану тромбоцитів, інгібувати синтез простацикліну і порушувати активацію протеїну С. Результатом є підвищення адгезії тромбоцитів і відносне збільшення рівня тромбоксану, що в цілому підвищує частоту тромбозів.

Мікротромбози в судинах формуючої плаценти порушують її функцію, що призводить до плацентарної недостатності і в ряді випадків закінчується загибелю ембріона/плода.

IV.Інфекційні причини.Дослідження вчених останніх років показали, що у жінок з невиношуванням бактеріально-вірусна колонізація ендометрію зустрічається достовірно частіше, ніж у жінок з нормальним акушерським анамнезом.Так, поза вагітності діагноз хронічного ендометриту гістологічно перевіряється у 73% хворих, у 87% спостерігається персистенція умовно — патогенних мікроорганізмів в ендометрії.

 

Доведено несприятливий вплив на перебіг вагітності персистуючої патогенної і умовно-патогенної флори типу хламідій, уреаплазми, мікоплазми, вірусу простого герпесу, цитомегаловірусу, токсоплазмозу та ін.

 

Інфекційні захворювання вагітних мають несприятливий вплив на плід :або в результаті безпосередньої дії на нього збудника, викликаючи первинну фетопатію, або внаслідок ураження плаценти, індукуючи плацентарну недостатність і вторинну фетопатію.

Діагноз ХЕ встановлюється тільки при мікробіологічному дослідженні ендометрію в поєднанні з гістероскопією і біопсією ендометрія. Проведення антибактеріальної терапії, підібраній індивідуально, допомагає нормалізувати імунологічні процеси в ендометрії, створити сприятливі умови для подальшої імплантації і запобігти інфекційне ураження ембріона.

V.Генетичні причини.

Як мінімум, 50% діагностованих вагітностей, мимовільно перериваючихся в першому триместрі сполучаються із хромосомними мутаціями!

Хромосомні аномалії часто виявляються при спорадичних викиднях і набагато рідше — при звичних. При повторній вагітності, що не розвивається ,змінений хромосомний набір ембріона може бути обумовлений аномальним каріотипом батьків, зустрічається у 7% подружніх пар.

У таких випадках необхідно звертати увагу на особливості сімейного анамнезу — наявність в сім’ї вроджених аномалій, обстеження подружжя (здача аналізу на каріотип).

Аллоіммунні причини. Кожна людина володіє індивідуальним набором HLA — антигенів.

Антигени HLA являють собою глікопротеїди (комплекс білків і вуглеводів), склад кожного з яких кодується відповідним HLA-ген 6-ї хромосоми. Інакше кажучи, індивідуальне сполучення HLA-антигенів у конкретної людини визначається індивідуальним поєднанням HLA-генів.Аллоантигенами є будь-які антигени іншого індивіда. Плацента і ембріон також наполовину складаються з батькового, чужого генетичного матеріалу.

У подружніх пар, що мають 2 або 3 загальних алелі системи HLA класу діагностується II ризик невиношування вагітності достовірно більше, ніж у пар, які не мають ідентичних алелей по HLA. Велике число співпадаючих у подружжя антигенів HLA призводить до того, що організм матері не розпізнає ембріон як плід, а сприймає його як змінену (модифіковану, ракову) клітину власного організму, проти якої починає працювати імунна система. Основний принцип терапії полягає в імунокорекції.

Лікар -гінеколог

Стрижак Н.В.